MAKALAH TENTANG ATEROSKLEROSIS KORONER DAN INFARK MIOKARD

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Arteriosklerosis (mengerasnya arteri) yaitu penimbunan kalsium secara bertahap pada dinding arteri sehingga menghalangi aliran darah ke sel-sel tubuh. Sedangkan atheroskeloris merupakan bentuk artetiosklerosis yang umum, yaitu penggumpalan/penimbunan kolesterol atau lemak pada dinding arteri. Arteriosklerosis maupun atheroskeloris dapat menyebabkan arteri mengalami kerusakan terutama pada organ aorta, jantungm hati, otak serta pembuluh-pembuluh darah lainnya pada seluruh tubuh begitu juga kaki dan tangan.

Aterosklerosis merupakan penyakit yang melibatkan cabang-cabang aorta yang besar dan arteri berukuran sedang, seperti arteri yang menyuplai darah ke bagian-bagian ekstremitas, otak, jantung dan organ dalam utama. Penyakit ini multifokal, dan lesi unit, atau ateroma (bercak aterosklerosis), terdiri dari masa bahan lemak dengan jaringan ikat fibrosa. Sering disertai endapan sekunder garam kalsium dan produk-produk darah. Bercak aterosklerosis mulai pada lapisan intima atau lapisan dalam dinding pembuluh tetapi dalam pertumbuhannya dapat meluas sampai melewati tunika media atau bagian muskuloelastika dinding pembuluh.

Sekarang aterosklerosis tak lagi dianggap merupakan proses penuaan saja. Timbulnya "bercak-bercak lemak" di dinding arteria koronaria merupakan fenomena alamiah bahkan sejak masa kanak-kanak dan tidak selalu harus menjadi lesi aterosklerotik; terdapat banyak faktor saling berkaitan yang dapat mempercepat proses aterogenik. Telah dikenal beberapa faktor yang meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis koroner pada individu tertentu.

Aterosklerosis adalah perubahan dinding arteri yang ditandai akumulasi lipid ekstrasel, recruitment dan akumulasi lekosit, pembentukan sel busa, migrasi dan proliferasi miosit, deposit matriks ekstrasel, akibat pemicuan patomekanisme multifaktor yang bersifat kronik progresif, fokal atau difus, bermanifestasi akut maupun kronis, serta menimbulkan penebalan dan kekakuan arteri.Aterosklerosis disebabkan faktor genetik serta intensitas dan lama paparan faktor lingkungan (hemodinamik, metabolik, kimiawi eksogen, infeksi virus dan bakteri, faktor imunitas dan faktor mekanis), dan atau interaksi berbagai faktor tersebut.

Atherosklerosis bukanlah penyakit yang baru dikenal. Pembuluh darah mummi Mesir, lebih dari 3500 tahun yang lalu, ternyata telah mengidap penyakit ini. Otopsi pertama yang dilakukan pada tahun 1931menunjukkan adanya tanda-tanda pengapuran pada pembuluh koroner seorang mummi wanita berusia 50 tahun. Otopsi pada 200 serdadu yang mati muda dalam perang Korea menunjukkan 50 persen serdadu itu menunjukkan tanda-tanda pengapuran pada pembuluh koronernya walaupun mereka tidak mempunyai keluhan sama sekali. Di Amerika Serikat, 46 persen dari anak muda yang mati karena kecelakaan lalu lintas ternyata sudah mengidap pengapuran koroner yang nyata, tetapi tetap tanpa gejala yang nyata. Penyakit jantung koroner (PJK) yang berawal dari aterosklerosis telah menjadi penyebab utama kematian dewasa ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) mencatat lebih dari 117 juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002. angka ini diperkirakan meningkat 11 juta orang pada tahun 2020. Di Indonesia, kasus PJK semakin sering ditemukan karena pesatnya perubahan gaya hidup. Meski belum ada data epidemiologis pasti, angka kesakitan/kematiannya terlihat cenderung meningkat. Hasil survey kesehatan nasional tahun 2001 menunjukkan tiga dari 1.000 penduduk Indonesia menderita PJK. Perbaikan kesehatan secara umum dan kemajuan teknologi kedokteran menyebabkan umur harapan hidup meningkat, sehingga jumlah penduduk lansia bertambah. Survey di tiga kecamatan di daerah Djakarta Selatan pada tahun 2000 menunjukkan prevalensi lansia melewati angka 15% yang sebelumnya diperkirakan hanya 7,5% bagi Negara berkembang. Usia lansia yang didefinisikan sebagai umur 65 tahun ke atas (WHO) ditenggarai meningkatkan berbagai penyakit degeneratif yang bersifat multiorgan. Prevalensi PJK (Penyakit Jantung Koroner) diperkirakan mencapai 50% dan angka kematian mencapai lebih dari 80% yang berarti setiap 2 (dua) orang lansia satu mengidap PJK dan jika terserang PJK maka kematian demikian tinggi dan hanya 20% yang dapat diselamatkan.

Melihat dari data yang telah dikembangkan, banyaknya pasien yang tercatat menderita aterosklerosis kemudian berlanjut ke jantung koroner, penulis tertarik untuk mempelajari tentang ateroskleosis lebih dalam.

Infark miokard akut adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis otot jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen yang terjadi secara mendadak. Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan spasme koroner.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari.

BAB II

PEMBAHASAN

1.      Pengertian Aterosklerosis Koroner

Aterosklerosis

Aterosklerosis (atherosclerosis) adalah kondisi dimana material lemak menumpuk pada dinding pembuluh darah arteri. Material lemak ini semakin tebal dan semkin keras (membentuk deposit kalsium), dan akhirnya dapat menyumbat arteri.

Aterosklerosis merupakan salah satu jenis arteriosklerosis (arteriosclerosis), walaupun kedua istilah tersebut seringkali disamakan penggunaannya.

Aterosklerosis (Atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur. Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.

Atherosclerosis adalah penyakit di mana plak terbentuk di dinding arteri. Akibatnya, arteri menjadi lebih tebal. Arteri adalah pembuluh darah berotot yang membawa darah dari jantung.

Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnyadanlengansertatungkai.
Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan jantung.

2.      Faktor-faktor Aterosklerosis Koroner

Faktor-faktor resiko aterosklerosis antara lain:

Mayor

§   Diabetes

§   Merokok

§   Obesitas (kegemukan)

§   Tekanan darah tinggi

§   Kadar kolesterol dalam darah tinggi

Minor

§   Banyak makan makanan berlemak tinggi

§   Bertambahnya usia

§   Sejarah penyakit jantung dalam keluarga

§   Banyak minum alkohol

3.      Komplikasi Aterosklerosis Koroner

Komplikasi Aterosklerosis
Komplikasi yang dapat timbul akibat aterosklerosis antara lain:

§   Angina pektoris ( kondisi medis yang ditandai dengan nyeri dada yang parah atau sesak nafas karena kurangnya pasokan darah ke jantung)

§   Infark Miokard(sebuah kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat atau juga terganggu)

§   Kerusakan organ (seperti ginjal, otak, hati dan usus)

§   Serangan jantung

§   Stroke

§   Terlalu sedikit darah di tungkai dan kaki

§   Serangan iskemik sesaat (transient ischemic attack, TIA)

4.      Gejala Aterosklerosis Koroner

Gejala-gejala aterosklerosis biasanya tidak muncul sampai aliran darah mulai terbatas atau terhambat. Beberapa gejala yang dapat timbul antara lain:

1. Nyeri di daerah dada                                                                                

Salah satu tanda pertama aterosklerosis adalah timbulnya nyeri di daerah dada.

Kondisi ini secara medis disebut juga sebagai angina pectoris yaitu mengerutnya otot jantung karena kurangnya pasokan oksigen (myocardial iscehmia).

Rasa sakit yang timbul bisa amat hebat dan terutama terasa di daerah tulang dada. Rasa nyeri mungkin juga menjalar ke bahu, punggung, lengan, leher, atau rahang.

2. Lemah dan lelah

Kurangnya pasokan oksigen dalam tubuh, terutama di otak, dapat membuat seseorang merasa lemah dan cepat lelah.

Kepala pusing juga merupakan gejala awal dari aterosklerosis.

3. Sesak napas

Aterosklerosis juga ditandai dengan sesak napas atau dyspnea.

Sesak napas terjadi karena kebutuhan oksigen untuk jantung tidak bisa dipenuhi.

Tingkat pernapasan juga akan naik sebagai usaha untuk menyediakan lebih banyak oksigen ke otot jantung. 

4. Aritmia

Penyumbatan arteri koroner bisa memotong suplai darah ke jantung.

Hal ini menyebabkan berkurangnya fungsi otot-otot jantung dan jantung berpotensi mengalami aritmia atau detak jantung tidak teratur.

Penyumbatan aliran darah ke jantung menyebabkan kerusakan total dari otot jantung dan memicu serangan jantung.

5.      PATOGENESIS

         Cedera sel endotel à makrofag/ trombosit melekat pada endotel yang rusak dan melepaskan sitokin à hiperplasia otot polos/ migrasi sel ke tunika intima à makrofak membentuk sel-sel buih / foam cells dalam otot polos à terbentuk fibrous cap à fibrous cap (plak) mengalami kalsifikasi distrofik dan userasi à trombosit melekat pada ulkus sehingga terjadi trombosit pembuluh darah  

6.      PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

       PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK ASTEROSKLEROSIS:Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis aterosklerosis: 

·         CT scan di daerah yang terkena 

·         Arteriografi resonansi magnetik 

·         Arteriografi di daerah yang terkena 

·         IVUS (intravascular ultrasound).

PERIKSA DARAH :

·         Trigliserida merupakan lemak darah yang secara khusus berada pada lapis kedua low-density lipoprotein atau LDL, yang dikenal sebagai kolesterol "jahat" . Jahat? Karena, bisa memicu serangan jantung dan stroke

·         Lipid adalah penyusun penting dari makanan karena mereka adalah sumber nilai energi tinggi. Lipid juga penting karena vitamin yang larut dalam lemak, dan asam lemak esensial yang ditemukan dalam lemak dari makanan alami barang

DIAGNOSTIK :

        

         Pemeriksaan fisik, EKG, ekokardiogram, MRI, dan CT scan harus dilakukan untuk memastikan diagnosa yang tepat.Setelah diagnosis, dokter dapat melanjutkan ke tahap pengobatan

7.      Pencegahan Aterosklerosis Koroner

Pencegahan Aterosklerosisas

Untuk mencegah aterosklerosis serta komplikasinya (seperti penyakit jantung dan stroke), anda harus menganut pola hidup sehat, diantaranya:

§       Makan makan sehat seimbang. Hindari makanan berlemak, banyak makan sayuran dan buah.

§       Olahraga secara teratur, 30 menit sehari.

§       Usahakan dan jaga berat badan normal.

§        Periksa profil lipida darah secara berkala.

§        Tidak minum alkohol.

§        Tidak merokok.

§  Jika anda mengidap diabetes, penyakit jantung atau stroke, rawat penyakit anda dengan baik.

§ Kelola stres, Gaya hidup stres tinggi meningkatkan tekanan darah dan memacu kerja jantung dan arteri.

8.      Penatalaksanaan Aterosklerosis Koroner

        

Farmakologi

Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah (contohnya colestyramine, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin). Aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah.

Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak. Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan. Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.

·         Aspirin

·         Penyekat beta

·         Angiotensin converting enzyme, terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi LV

·         Pemakaian obat-obatan untuk penurunan LDL pada pasien-pasien dengan LDL berlebih.

·         Nitrogliserin semprot/sublingual untuk mengontrol angina

·         Antagonis Ca atau Nitrat jangka panjang dan kombinasinya untuk tambahan beta, atau efek samping tak dapat ditolerir atau gagal.

·         Klopidogrel untuk pengganti aspirin yang terkontraindikasi mutlak.

Medis

·      CABG merupakan salah satu penangangan intervensi dari Penyakit Jantung Koroner (PJK), dengan cara membuat saluran baru melewati bagian arteri koroner yang mengalami penyempitan atau penyumbatan, menggunakan vena dan atau arteri di dalam tubuh

·      Stent Arteri Stent (berbentuk cincin) arteri koroner adalah kawat stainless steel berbentuk tabung yang digunakan untuk membuka pembuluh darah arteri koroner yang tersumbat di dalam prosedur angioplasti. Stent tersebut dikecilkan hingga diameter terkecil dimana di dalamnya terdapat kateter balon. Stent dan balon tersebut akan diarahkan ke area yang tersumbat. Ketika balon dikembungkan, maka stent juga membesar, sesuai dengan ukuran dan bentuk serta melekat di dinding dalam pembuluh darah.

·      Angioplasti adalah teknik yang digunakan untuk melebarkan area penyumbatan dengan bantuan kateter yang memiliki balon di ujungnya.

Non farmakologi

·         Pemberian oksigen

·         Istirahat pada saat datangnya serangan angina

·         Perubahan gaya hidup termasuk merokok, dll.

·         Penurunan berat badan

·         Penyesuaian diet

·         Olahraga teratur

Salah satu pengobatan untuk penyakit ini adalah dengan menurunkan kadar kolesterol dan lemak dalam darah.

Aterosklerosis harus segera diatasi untuk menghindari komplikasi yang tidak perlu. Intervensi medis tepat waktu adalah suatu keharusan.

Sebelum dilakukan pengobatan, pemeriksaan fisik, EKG, ekokardiogram, MRI, dan CT scan harus dilakukan untuk memastikan diagnosa yang tepat.Setelah diagnosis, dokter dapat melanjutkan ke tahap pengobatan.

Obat-obatan seperti antikoagulan, beta blocker, dan obat lain untuk mengencerkan darah dan memperbaiki kondisi jantung dapat diresepkan.Ketika obat-obatan tidak menunjukkan hasil signifikan atau kondisi terlalu parah, maka dokter dapat merekomendasikan operasi.Prosedur operasi akan meliputi kateterisasi jantung, angioplasti koroner, dan bedah bypass.Menjalani gaya hidup sehat bersama dengan pemeriksaan kesehatan rutin terbukti sangat membantu mencegah berbagai gangguan kesehatan seperti aterosklerosis.

Infark Miokard

1.                   Anatomi Fisiologi

2.                   INSIDENSI INFARK MIOKARD

Insiden infark miokard akut di Italia meningkat tajam, khususnya di kalangan wanita muda, antara tahun 2001 dan 2005, menurut sebuah studi komprehensif yang didanai oleh Yayasan Kesehatan Manusia (HHF), sebuah badan amal Italia nirlaba untuk penelitian biomedis dan pendidikan kesehatan di Spoleto , Italia. Hasilnya dipublikasikan dalam Aging Clinical Experimental Research.

"Studi ini menunjukkan bahwa informasi lebih lanjut tentang langkah-langkah untuk mengurangi faktor risiko bagi terjadinya gagal jantung harus diarahkan pada perempuan muda," kata Antonio Giordano, MD, PhD, Presiden dan Pendiri Organisasi Kesehatan Sbarro Penelitian Bioteknologi (SHRO), terletak di Fakultas Sains dan Teknologi di Temple University di Philadelphia dan Pendiri dan Direktur dari Komite Penasehat Ilmiah HHF tersebut.

Penelitian menunjukkan bahwa jumlah infark miokard akut lebih dari 118.000 (yang 75.000 pria dan 43.000 wanita) pada tahun 2005 terhadap 96.000 pada tahun 2001.

"Peningkatan ini 17,2% pada pria dan 29,2% pada wanita," kata penulis Prisco Piscitelli, MD, seorang ahli epidemiologi di ISBEM (Euro Mediterania Biomedis dan Ilmiah Institut) di Brindisi, Italia, SHRO dan HHF. "Jumlah terbesar rawat inap untuk gagal jantung tercatat pada pria berusia 45 hingga 64 tahun (29.900 kasus pada 2005) dan pada perempuan di atas 75 tahun (26.500 kasus). Pada wanita kelompok usia kemudian menyusul pria, yang telah 24.000 penerimaan pada tahun 2005. "

Di seluruh papan, peningkatan jumlah rawat inap untuk gagal jantung 2001-2005 ditemukan lebih tinggi pada perempuan di semua kelompok umur diperiksa, mencapai puncak sebesar 36% pada wanita lebih dari tujuh puluh lima tahun tetapi dengan 22% mengesankan ( dibandingkan dengan laki-laki 8% hampir stasioner) ditemukan pada wanita muda berusia antara 45 dan 64 tahun.

"Dalam HHF kami sebelumnya dan survei SHRO pada kanker payudara, kami juga menemukan bahwa wanita muda khususnya memiliki peningkatan risiko penyakit," catatan Dr Giordano. "Kita harus melakukan lebih banyak untuk melindungi dan lebih mendidik pasien perempuan pada usia empat puluhan dan lima puluhan pada faktor-faktor risiko untuk kedua kanker payudara dan gagal jantung."

Menurut Alessandro Distante, MD, PhD, Direktur Ilmiah ISBEM dan satu-satunya Italia telah menerima penghargaan bergengsi dari American College of Cardiology, "Jadi cepat dan besar peningkatan penerimaan untuk serangan jantung pada wanita yang lebih muda mungkin menjadi yang pertama terlihat konsekuensi dari perubahan radikal dalam gaya hidup perempuan atas empat puluh tahun terakhir, dengan pertumbuhan paparan faktor risiko kardiovaskular seperti merokok. "

Memperhatikan peningkatan jumlah serangan jantung pada wanita di atas 75 tahun, studi ini menegaskan pentingnya hilangnya efek perlindungan menopause di negara ditandai dengan terus meningkatnya jumlah orang tua dan terutama perempuan yang lebih tua.

Biaya rawat inap dan perawatan di rumah sakit serangan jantung di Italia (termasuk angioplasti dan bypass) melebar 305-370 juta euro untuk tahun 2001 sampai 2005. Peningkatan biaya rehabilitasi pasca-peristiwa jantung meningkat 349000000-424000000 euro selama lima tahun.

"Mengingat selalu bahwa proporsi pasien masih meninggal tanpa mencapai rumah sakit, biaya tahunan untuk infark miokard akut bagi mereka yang datang ke rumah sakit sebesar 800 juta euro pada 2005 dengan biaya rata-rata € 3115 per pasien. Hari ini, sangat kemungkinan jumlah yang telah melebihi satu miliar euro per tahun, "kata Dr Piscitelli.

3.          Definisi Infark Miokard Akut

Infark Miokard adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot jantung karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard(ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard).

Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan oto jantung.

Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35- 55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner; prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.

Tipe infark miokard didasarkan pada lokasi infark dan meliputi lapisan-lapisan otot jantung. Infark miokard dikelompokkan sebagai anterior,inferior,lateral atau posterior. Area infark dapat meliputi sub-endokardium,epikardium atau seluruh lapisan(tiga lapisan) otot jantung atau transmural. Kebanyakan infark miokard terjadi pada ventrikel kiri karena suplaioksigen terbesar di tempat tersebut.

Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri. Sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagiuan distal (Hudak & Gallo; 1997)

4.          Etiologi Infark Miokard Akut

      Etiologi infark miokard akut yaitu(Wajan Juni) :

1.        Coronary arteri disease : arterosklerosis, artritis,trauma pada koroner, penyempitan arteri koroner karena spasme atau desecting aorta dan ateri koroner

2.        Coronary artey emboli  : infective endokarditis, cardiac myxoma, cardiopulmonal bypass surgery, arteriografi koroner

3.        Kelainan kongenital      : anomali arteri koronaria

4.        Ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miokard  : tirotoksikosis, hipotensi kronis, keracunan karbon monoksida, stenosis atau insufisiensi aorta

5.        Gangguan hematologi : anemia, polisitermia vera, hypercoagulabity,trombosis, trombositosis dan DIC.

Infark miokard akut disebabkan oleh karena atherosclerosis atau penyumbatan total atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus

5.         Patofisiologi Infark Miokard Akut

            Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel irreversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikeliingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup.

a.    Proses terjadinya infark

Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat., sel otot jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark, kemudian serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna biru gelap, dinding arteri menjadi permeable, terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati.

b.    Mekanisme nyeri infark

Hipoksia yang terjadi pada jaringan oto jantung memaksa sel untuk melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri.

Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan :

·    Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi).

·    Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan.

·    Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsangf rasa mual / muntah.

·    Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat, dan akhirnya yekanan darah meningkat

2.    Tanda dan Gejala Infark Miokard Akut

Tanda dan gejala yang timbul pada Infark Mioma akut adalah sebagai berikut.

1.        Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri, kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik.

2.        Takhikardi

3.        Keringat banyak sekali

4.        Kadang mual dan muntah bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal

5.        Dispnea

6.        Enzim Troponin T dan CKMB

7.        Abnormal Pada pemeriksaan EKG (pelajari buku tentang EKG) :

1.      NSTEMI adalah  adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan

2.      ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi  pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati

3.      Old Infark Miokard adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997). Sumbatan terjadi oleh karena adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.

3.    JENIS-JENIS INFARK MIOKARD

1.      MIOKARD INFARK SUBENDOKARDIAL

Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari Rumah Sakit.

2.      MIOKARD INFARK TRANSMURAL

Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis seing terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.

       

4.    Klasifikasi Infark Miokard

Infark dapat di kelompokkan menjadi beberapa kelompok anatomi umum :

a.        Infark inferior mengenai permukaan diafragma jantung sering disebabkan oleh oklusi koronaria kanan atau cabang desendensnya.

b.        Infark dinding lateral mengenai dinding lateral kiri jantung sering disebabkan oleh oklusi arteri sirkumfekta kiri.

c.        Infark anterior mengenai permukaan anterior ventrikil kiri biasanya disebabkan oleh penyumbatan arteri desendens anterior kiri.

d.       Infark posterior mengenai permukaan posterior jantung biasanya disebabkan oleh penyumbatan arteri koronaria kanan. (Santa Jota, 2002 ) 

5.      PROGNOSIS INFARK MIOKARD

Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor penting yaitu:

1.    Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)

2.    Potensial serangan iskemia lebih lanjut.

3.    Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama pada luas daerah infark).

6.     DIAGNOSIS

1.              Anamnesis

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemi, merokok, stres serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis lainnya. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

1.              Pemeriksaan fisik

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat. Seringkali ekstremitas pucat dan disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi).  Dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukan manifestasi hiperaktivitas saraf parasimpatis (bradikardi dan/atau hipotensi).

Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 galop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolic apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.

2.  IMA tanpa ST elevasi

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan menjadi manifestasi gejala yang sering ditemui pada NSTEMI.

Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat memiliki prognosis lebih baik jika dibandingkan dengan yang nyeri dada pada saat istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemi pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.

3.   Laboratorium

Tes Laboratorium Enzim Petanda Jantung adalah AST, CK, CK-MB, LDH, Cardiac Troponin T, mioglobin dan juga telah dikembangkan tes high sensitiviti C-Reaktif Protein(hs-CRP).

a)   AST

AST juga cepat akan meningkat dan cepat menurun pada saat terkena serangan jantung. Namun AST tidak spesifik untuk kelainan jantung karena selain dalam otot jantung juga terdapat pada hepar dalam jumlah besar, ginjal dan organ otak dalam jumlah kecil. AST sedapat-dapatnya diperiksa setiap hari selama 5 hari pertama dan bila perlu 2 kali sehari (pagi dan sore). SGOT pada IMA naik dengan cepat, setelah 6 jam mencapai 2 kali nilai normal, biasanya kembali normal dalam 2-4 hari.

b)   LDH

LDH Merupakan enzim yang mengkatalisis perubahan reversibel dari laktat ke piruvat. Ada 5 isoenzim LDH (LDH1-LDH2 terutama pada otot jantung). Kadarnya meningkat 8-12 jam setelah infark mencapai puncak 24-28 jam untuk kemudian menurun hari ke-7. Enzim α-HBDH dan LDH termasuk lambat meningkat dan lambat menurun. Keduanya dimintahkan pemeriksaan tiap hari selama 5 hari pertama.LDH meninggi selama 10-14 hari.HBDH bahkan beberapa hari lebih lama. Interpretasi LDH : Peningkatan LDH pada IMA dapat mencapai 3-5 kali nilai rujukan.Peningkatan 5 atau lebih nilai rujukan ; anemia megaloblastik, karsinoma tersebar, hepatitis, infark ginjal.Peningkatan 3-5 kali nilai rujukkan pada infark jantung, infark paru, kondisi hemolitik, leukemia, distrofi otot dan peningkatan 3 kali nilai rujukkan pada penyakit hati, syndrome nefrotik, hipotiroidisme.

c)   CK total

Creatine Kinase Adalah enzim yg mengkatalisis jalur kretin-kretinin dalam sel otak & otot. Pada IMA CK dilepaskan dalam serum 48 jam setelah kejadian dan normal kembali > 3 hari.Perlu dipanel dengan AST untuk menaikkan sensitifitas. Peningkatan CK pada IMA : Peningkatan berat (5 kali nilai rujukan) dan Peningkatan ringan – sedang (2-4 kali rujukan)

d) CK-MB

CK-MB Merupakan Isoenzim CK. Seperti kita ketahui ada beberapa jenis CK yaitu CK-MM, CK-BB dan CK-MB. M artinya muscular/skelet (otot) dan B artinya brain (otak). Jumlah CK-MB ternyata lebih banyak di dalam otot jantung sehingga spesifik untuk kelainan jantung. CK-MB Meningkat pada angina pektoris berat atau iskemik reversibel. Kadar meningkat 4-8 jam setelah infark.Mencapai puncak 12-24 jam kemudian kadar menurun pada hari ke-3. Kriteria untuk diagnosis IMA adalah : CK-MB > 16 U/l, CK-Total > 130 U/l dan CK-MB > 6% dari CK Total.

e) CK-MB Mass Relative Index (%RI)

Ada istilah baru dalam pelaporan enzim CK-MB, dengan melaporkan CK-MB Mass Relative Index. Nilai ini didapat dari CK-MB mass dibagi aktifitas CK-Total dan dikalikan dengan 100% sehingga didapatkan % RI. Rumus adalah % RI = (CK-MBmass / aktivitas CK-Tot) x 100%. Peningkatan RI memperlihatkan keadaan miokard. Tidak absolut – kurangnya standardisasi uji CK-Mbmass dan variabilitas pada jaringan.RI > 3 – 6 % dengan peningkatan aktivitas CK-Tot (sekitar > 2x batas URR) menggambarkan nekrosis miokard.

f) Cardiac troponin

Filamen otot jantung terdiri atas :Actin, Myosin dan Troponin regulatory complex. Troponin terdiri atas 3 sub-units TnC, TnT& TnI. BM TnT = 37.000 dan BM TnI = 24.000. Fraksi troponin total ditemukan bebas dalam sitosol.

Berikut penjelasan singkat tentang Troponin :

·       Kompleks pengatur kontraksi otot

·       Dilepaskan secara cepat, mis : dari cytosolic pool

·       Prolonged release karena degradasi myofilaments

·       Bentuk yang berbeda antara otot skelet dan miokard

·       Spesifitas tinggi untuk cedera miokard.

·       Sensitif untuk kerusakan miokard dalam jumlah kecil.

g) Myoglobin

Myoglobin adalah protein BM rendah (oxygen-binding heme protein). Skeletal & cardiac muscle Mb identik.Kadar Serum meningkat dalam 2 jam setelah kerusakan otot. Kadar puncak pada 6 – 7 jam. Kadar normal setelah 24 – 36 jam. NEGATIVE predictoryang sangat baik pada cedera miokard. Pemeriksaan dua sampel, 2 – 4 jam terpisah tanpa peningkatan kadar adalah bukan AMI. Dilaksanakan cepat , quantitative serum immunoassays.

h) CRP

CRP adalah C-Reactive Protein yang merupakan protein fase akut dilepaskan ke dalam darah sebagai akibat adanya suatu inflamasi. CRP diukur sebagai marker mediator inflamasi seperti IL-6 dan TNF-α untuk memahami inflamasi aterosklerosis.Diproduksi di hati dan otot polos arteri koroner sebagai respon terhadap sitokin inflamasi.Digunakan sebagai biomarker inflamasi sistemik khususnya untuk Penyakit jantung koroner (PJK).Pemeriksaan menggunakan metode imunoturbidimetrik dan imunofelometrik.CRP memiliki batas deteksi 3-5 mg/L.

i) hsCRP

hsCRP adalah high sensitivity C-Reactive Protein, Istilah untuk pemeriksaan lebih rendah kadar CRP. Istilah ini untuk mendeteksi konsentrasi CRP di bawah limit (3-5 mg/L) tersebut digunakan istilah hs-CRP (limit 0,1 mg/L).

j) IMA

IMA adalah Ischaemia Modified Albumin. Salah satu biomarker baru yang digunakan untuk Iskemik Jantung.

k) Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL

Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL merupakan paket pemeriksaan lemak yang mengarah pada hiperlipidemia dan dislipidemia. Keempat pemeriksaan ini berkaitan erat dengan resiko terjadinya penyakit jantung koroner, karena terjadinya plak aterosklerosis berkaitan erat dengan deposit cholesterol yang difagostosis oleh makrofag membentu sel busa di bawah lapisan endotel pembuluh darah, membentuk suatu benjolan/plak yang dapat menyumbat aliran darah. Disini terlihat LDL-C yang paling berbahaya, namun yang lebih berbahaya lagi adalah LDL Oxidized. LDL Oxidized paling berbahaya karena : Menyebabkan Plak Ateroma tidak stabil, Plak mudah Koyak, Terbentuk Trombus/Embolus, Aliran darah tersumbat dan serangan jantung/stroke.

7.    KOMPLIKASI

A.   Aritmia supraventrikular

Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun, jika takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai bagian dari status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relative kerja singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.

B. Gagal jantung

Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks dada. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan temuan hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi kongesti paru-paru dengan adanya gagal jantung sistolik dan / diastolik.

C. Sistole prematur ventrikel

Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hamper semua pasien dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel distolik yang sering, multifokal atau dini secara rutin diobati, terapi farmakologik sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia ventrikel yang lama atau simptomatik. Terapi antiaritmia

profilaktik dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara klinis, dikontra indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan mortalitas selanjutnya.

1.    PENCEGAHAN

Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita:

·          Berhenti merokok

·          Menurunkan berat badan

·          Mengendalikan tekanan darah

·          Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat

·          Melakukan olah raga secara teratur.

2.    PENATALAKSANAAN

1. Farmakologi :

A.     Penanganan nyeri.                                                   

Berupa terapi farmakologi : morphin sulfat, nitrat, penghambat beta (beta blockers)

B.      Membatasi ukuran infark miokard

Dilakukan dengan upaya meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jaringan miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan atau memulihkan sirkulasi.

Golongan utama terapi farmakologi yang diberikan :

1. Antikoagulan (mencegah pembentukan bekuan darah)

2. Trombolitik (penghancur bekuan darah, menyerang dan melarutkannya)

3. Antilipemik (menurunkan konsentrasi lipid dalam darah)

4. vasodilator perifer (meningkatkan dilatasi pembuluh darah yang menyempit karena vasospasme)

secara farmakologis, obat-obatan yang dapat membantu membatasi ukuran infark miokardium adalah antiplatelet, antikoagulan dan trombolitik.

C.     Pemberia oksigen                                                                       

terapi oksigen segera dimuat saat onset nyeri terjadi sehingga saturasi oksigen segera meningkat ketika klien segera menghirupnya.Efektivitas terapeutik oksigen ditentukan dengan observasi kecepatan dan pertukaran pernapasan.Terapi oksigen dilanjutkan hingga pasien bernapas dengan mudah.Saturasi oksigen dalam darah diukur dengan pulsa-oksimetri.

D.      Pembatasan aktivitas fisik

Istirahat merupakan cara efektif untuk membatasi aktifitas fisik.Pengurangan atau penghentian seluruh aktifitas pada umumnya akan mempercepat penghentian nyeri.Klien boleh diam tidak bergerak, dipersilahkan duduk atau sedikit melakukan aktifitas.

2.    Non farmakologi

1.    Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.

2.    Oksigen

3.    Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat, kalium, magnesium dan rendah natrium.1,4

1.    Medis :

Sten arteri

Stent (berbentuk cincin) arteri koroner adalah kawat stainless steel berbentuk tabung yang digunakan untuk membuka pembuluh darah arteri koroner yang tersumbat di dalam prosedur angioplasti. Stent tersebut dikecilkan hingga diameter terkecil dimana di dalamnya terdapat kateter balon. Stent dan balon tersebut akan diarahkan ke area yang tersumbat. Ketika balon dikembungkan, maka stent juga membesar, sesuai dengan ukuran dan bentuk serta melekat di dinding dalam pembuluh darah.

Angioplasti

PASIEN dengan akut elevasi segmen ST secara efektif diobati dengan angioplasti emergensi untuk mengembalikan aliran darah ke arteri koroner dimana hal tersebut yang menyebabkan terjadinya infark miokard (arteri infark, juga dikenal sebagai arteri culprit).

CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.

  

ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian

Pengkajian tentang penyakit infark miokard pada pemeriksaan fisik sebgai berikut :

Menggunakan metode sistem B1-B6

1.      Breath (Pernafasan)

Gejala     : - Dispenia dengan atau tanpa kerja, dispenia nokturnal

-      Batuk dengan atau tanpa sputum

-      Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis

Tanda  : - Peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak/kuat

-      Bunyi napas : krekel/mengi

-      Sputum : bersih, merah muda kental

2.      Blood (Sirkulasi)

Gejala         : Riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner,GJK, masalah tekanan darah, diabetes melitus

Tanda         : - TD : dapat normal atau naik turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri

-       Nadi : dapat normal : penuh/tak kuat,atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat,tidak teratur(distrimia) mungkin terjadi

-   Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra: s3/s4 mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel

-          Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi oto papilar

-          Friksi : dicurigai perikarditis

-          Irama jantung : dapat teratur atau tak teratur

-     Edema : distensi vena jaguler,edema dependen/perifer,edema umum, krekels,mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel

-          Warna : pucat atau sianosis/kulit abu-abu,kuku datar pada membran mukosa dan bibir

3.      Brain (Integritas Ego)

Gejala  : - menyangkal gejala penting/adanya kondisi

-          Takut mati, perasaan ajal sudah dekat

-          Marah pada penyakit

-          Kuatir dengan keluarga,kerja dan keuangan

Tanda  : - menolak, menangkal, cemas, kurang kontak mata

-          Gelisah, marah, perilaku menyerang

-          Fokus pada diri sendiri,nyeri

4.      Bowel (Usus)

Tanda  : normal atau bunyi usus menurun

2.                   Bone (Muskulusskleletal)

Skeletal & cardiac muscle Mb identik.Kadar Serum meningkat dalam 2 jam setelah kerusakan otot. Kadar puncak pada 6 – 7 jam. Kadar normal setelah 24 – 36 jam. NEGATIVE predictoryang sangat baik pada cedera miokard. Pemeriksaan dua sampel, 2 – 4 jam terpisah tanpa peningkatan kadar adalah bukan AMI. Dilaksanakan cepat , quantitative serum immunoassays.

Pengkajian dilakukan dengan tehnik wawancara, observasi pemeriksaan fisik dan cacatan medik pasien

Data perawatan yang ditemukan pada pasien Infark Miocard Akut

1.    Data Subyektif

Pasien mengeluh lemah, pasien mengeluh nyeri dada, seperti ditusuk-tusuk, berdebar-debar, dan pasien mengatakan berkeringat,pasien mengatakan sulit bernafas.

2. Data Obyektif

Pasien berkeringat dingin, pasien cemas, pasien bertanya-tanya, tekanan darah meningkat/ menurun, denyut nadi meningkat / menurun, respirasi meningkat / menurun , tingkat kesadaran menurun, adanya edema, oliguria, pasien terlihat mual muntah, batuk, nafas pendek.

2.                       Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan adalah penilaian atau kesimpulan yang diambil dari pengkajian. Diagnosa yang sering muncul pada pasien dengan Infark Miocard Akut (IMA) adalah (Doenges, M. E., 2000; Carpenito, L. J., 2000)

1.        Nyeri akut berhubungan dengan refleks spasma otot sekunder terhadap kelainan visceral jantung

tujuan: Nyeri hilang / terkontrol

kriteria hasilnya:

intervensi :  Observasi dan catat lokasi, beratnya(skala 0-10) dan karakter nyeri (menetap, timbul)

 rasional: : Membantu membedakan penyebab nyeri dan memberikan informasi tentang kemajuan / perbaikan penyakit, terjadinya koplikasi, dan keefektipan intervensi Berikan pasien melakukan posisi yang nyaman (posisi semi fowler)

evaluasi: Nyeri hilang / terkontrol

2.        Nyeri akut b/d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner d.d pasien mengeluh : sangat nyeri dada kiri seperti tertekan benda berat menjalar ke tangan kiri dan bahu belakang

Tujuan :selama diberikan tindakan keperawatan Nyeri dada berkurang/terkontrol

Kriteria:

·                 Klien menyatakan nyeri dada hilang /berkurang

·                 Mendemonstrasikan tehnik penggunaan relaksasi.

·                 Klien terlihat rileks.

Intervensi: Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan nyaman, dekati pasien, berikan sentuhan.

Rasional :  Meningkatkan jumlah oksigen dan infus  yang ada untuk pemakaian miokard sekaligus mengurangi ketidaknyamanan s/d iskemia.

Evaluasi: Mempertahankan keseimbangan cairan

3.         Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner

     d.d daerah perifer dingin, EKG elevasi segmen ST dan Q patalogis lead tertentu, RR >24x/menit, nyeri dada, gambaran foto toraks terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru (tidak selalu), HR .100x/menit, TD >120/80mmHg, AGD dengan : PaO2 <80mmHg, PaCO2 >42mmHg dan saturasi <80mmHg, Nadi >100x/menit,

Tujuan : gangguan perkusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan

Karakteristik:

        Daerah perifer hangat

        Tidak sianosis

        Gambaran EKG tidak menunjukan perluasan infark

        RR: 16-24x/menit

        Nadi 60-100x/menit

        TD 120/80mmHg

Intervensi:   Pantau tanda-tanda sianosis, kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer.

Rasional :  Kegagalan pompa jantung dapat menimbulkan distres pernapasan. Di samping itu dispnea tiba-tiba atau berlanjut menunjukkan komplokasi tromboemboli paru.

Evaluasi:pemberian suplay oksigen cukup

4.         Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.

Tujuan: Meningkatkan toleransi aktiviitas

Kriteria : 

 -  Frekuensi jantung, irama dan tekanan darah dalam batas normal

   -  Kulit hangat, merah muda dan kering.

Intervensi:  Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas , dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat.

Rasional: Respon pasien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan infark miokard.

Evaluasi: membaik suplai darah dan oksigen

4.                       Pelaksanaan

Dokumentasi intervensi merupakan catatan tentang tindakan yang diberikan perawat.

Dokumentasi intervensi mencatat pelaksanaan, rencana perawatan, pemenuhan kriteria hasil dan tindakan keperawatan mandiri dan tindakan kolaboratif (Aziz, A.H., 2001)

Pelaksanaan tindakan keperawatan disesuaikan dengan intervensi dari masing-masing diagnosa tersebut diatas.

5.                    Evaluasi

Evaluasi adalah tahap akhir proses keperawatan. Evaluasi menyediakan nilai informasi mengenai pengaruh intervensi yang telah direncanakan dan merupakan perbandingan dari hasil yang diamati dengan kriteria hasil yang telah dibuat pada tahap perencanaan (Aziz, A.H., 2001)

Hasil yang diharapkan dari diagnosa-diagnosa yang muncul pada pasien Infark Miokard Akut (IMA) yaitu:

·         Nyeri hilang / terkontrol

·         Terjadinya peningkatan toleransi aktivitas

·         Ansietas berkurang atua teratasi

·         Curah jantung dalam rentan normal

·         Menunjukkan perfusi adekuat

·         Mempertahankan keseimbangan cairan

·         Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung sendiri rencana pengobatan tujuan pengobatan dan efek samping / reaksi merugikan

6.                   LEGAL  ETIS PADA INFARK MIOKARD

 Dalam kasus ini, peran perawat sebagai advokat harus bertanggung jawab membantu klien dan keluarga dalam hal inform concern atas tindakan keperawatan yang dilakukan. Selain itu juga harus mempertahankan dan melindungi hak-hak klien serta memastikan kebutuhan klien terpenuhi.

7.                   SEGI ETIK KEPERAWATAN

            A.        Otonomi

            Prinsip bahwa individu mempunyai hak menentukan diri sendiri, memperoleh kebebasan dan kemandirian. Perawat yg mengikuti prinsip ini akan menghargai keluhan gejala subjektif (misal : nyeri), dan meminta persetujuan tindakan sebelum prosedur dilaksanakan.

B.                 Nonmaleficience

            Prinsip menghindari tindakan yg membahayakan. Bahaya dapat berarti dgn sengaja, risiko atau tidak sengaja membahayakan. Perawat harus mengetahui tindakan keperwatan pada pasien infark miokard dan melaksanakannya dengan benar dengan tujuan menyembuhkan pasien.

C.                 Beneficience

            Prinsip bahwa seseorang harus melakukan kebaikan. Perawat melakukan kebaikan dengan mengimplementasikan tindakan yg menguntungkan/bermanfaat bagi klien.Dapat terjadi dilema bila klien menolak tindakan tersebut, atau ketika petugas kesehatan berperan sebagai peneliti. Perawat harus melakukan tindakan keperawatan ketika pasien merasakan nyeri dan memberikan obat anti nyeri kepada pasien.

D.                 Justice

            Prinsip bahwa individu memiliki hak diperlakukan setara. Perawat harus memperlakukan pasien sama dengan yang lain, maksud dari pernyataan tersebut adalah tidak membeda-bedakan pasien berdasarkan kelas karena semua pasien berhak mendapatkan pelayanan kesehatan.

E.                  Fidelity

         Perawat harus mempertanggungjawabkan semua tindakan asuhan keperawatan yang diberikan kepada pasien.

F.                  Veracity

            Perawat harus memberi motivasi pada pasien agar pasien mempunyai semangat untuk hidup karena pada penyakit ini pasien selalu berpikir mendekati ajal.

BAB III

PENUTUP

A.Kesimpulan

§ Dari beberapa pengertian aterosklerosis, penulis mencoba menyimpulkan pengertian dari aterosklerosis. Aterosklerosis adalah penyakit yang disebabkan oleh sempitnya pembuluh darah akibat timbunan lemak yang meningkat di dinding pembuluh darah sehingga aliran darah menjadi tersumbat. Timbunan tersebut bukan hanya lemak tetapi ada juga  substansi lain berupa trombosit, makrofag, leukosit, produk sampah seluler, kalsium dan lain-lain.

§ Awalnya seluruh endapan lemak terbentuk di dalam lapisan arteri.di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunika media.Pertumbuhan ini disebut dengan plak.

§ Aterosklerosis bisa terjadi pada otak, jantung, ginjal, dan organ vital lainnya serta pada lengan dan tungkai. Jika terjadi pada arteri koroner menuju jantung, akan mengakibatkan serangan jantung. Namun jika terjadi pada arteri karoid menuju otak, akan mengakibatkan stroke.

§ Penyakit ini adalah penyakit dengan fase stabil dan fase tidak stabil yang silih berganti. Perubahan gejala kliniknya tiba-tiba dan tidak terduga berkaitan dengan rupture plak.

§ Ada 7 resiko terjadinya peningkatan aterosklerosis, yaitu: tekanan darah tinggi, kadar kolesterol tinggi, perokok, diabetes (kencing manis), kegemukan (obesitas), malas berolah raga, dan usia lanjut.

§ Perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat diringkaskan sebagai berikut: dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampakbagaikan garis lemak, penimbunan lemak, terutama betalipoprotein yang mengandung banyak, kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam, lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosis, timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler, Perubahan degeneratif dinding arteria.

§ Pemeriksaan yang dapat dilakukan terhadap klien untuk mengetahui ada tidaknya aterosklerosis yaitu dengan cara: ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan lengan, pemeriksaan doppler di daerah yang terkena, skening ultrasonik duplex, CT scan di daerah yang terkena, arteriografi resonansi magnetik, arteriografi di daerah yang terkena, IVUS (intravascular ultrasound).

§ Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner; prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. Adapun gejalanya seperti  Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri, kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik,Takhikardi,Keringat banyak sekali, Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal, Dispnea.

A.     Saran

§     Diharapkan kepada perawat lebih paham pada penyakit infark miokard, beserta cara pencegahan dan pengobatannya, sehingga dapat menjalakan asuhan keperawatan untuk kesembuhan pasien. Perawat juga harus lebih fokus dalam menjalankan intervensi keperawatan pada pasien infark miokard.

DAFTAR PUSTAKA

Agamemnon Despopoulos, Stefan Silbernagi. 2003. Color Atlas of Physiology. New York. Thieme e-book

corwin, Elizabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Guyton dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

Hanafi, Muin Rahman, Harun. 1997. Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Jakarta: FKUI

Kalim H. 2001. Penyakit Kardiovaskuler dari Pediatrik sampai Geriatrik. Jakarta: Balai Penerbit RS Jantung Harapan kita

Kusmana, Hanafi. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI

Kusumawidjaja. 1996. Patologi. Jakarta: FKUI

Lipkin, David. 2003. Finding the Age Patient’s Heart. 326:1045-1046.(http://www.BMJ.com)

Price, Sylvia Anderson. 2005. Textbook of Pathophysiology. 6th ed.Jakarta : EGC.

Price Sylvia Anderson, Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC

R Syamsuhidajat, Wim de Jong. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. –ed.2.-.
Jakarta : EGC.

Syaifuddin. (2006). Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan, Edisi 3. Jakarta: EGC.