BAB I
PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang
Arteriosklerosis (mengerasnya arteri) yaitu
penimbunan kalsium secara bertahap pada dinding arteri sehingga menghalangi
aliran darah ke sel-sel tubuh. Sedangkan atheroskeloris merupakan bentuk artetiosklerosis
yang umum, yaitu penggumpalan/penimbunan kolesterol atau lemak pada dinding
arteri. Arteriosklerosis maupun atheroskeloris dapat menyebabkan arteri
mengalami kerusakan terutama pada organ aorta, jantungm hati, otak serta
pembuluh-pembuluh darah lainnya pada seluruh tubuh begitu juga kaki dan tangan.
Aterosklerosis
merupakan penyakit yang melibatkan cabang-cabang aorta yang besar dan arteri
berukuran sedang, seperti arteri yang menyuplai darah ke bagian-bagian
ekstremitas, otak, jantung dan organ dalam utama. Penyakit ini multifokal, dan
lesi unit, atau ateroma (bercak aterosklerosis), terdiri dari masa bahan lemak
dengan jaringan ikat fibrosa. Sering disertai endapan sekunder garam kalsium
dan produk-produk darah. Bercak aterosklerosis mulai pada lapisan intima atau
lapisan dalam dinding pembuluh tetapi dalam pertumbuhannya dapat meluas sampai
melewati tunika media atau bagian muskuloelastika dinding pembuluh.
Sekarang
aterosklerosis tak lagi dianggap merupakan proses penuaan saja. Timbulnya
"bercak-bercak lemak" di dinding arteria koronaria merupakan fenomena
alamiah bahkan sejak masa kanak-kanak dan tidak selalu harus menjadi lesi
aterosklerotik; terdapat banyak faktor saling berkaitan yang dapat mempercepat
proses aterogenik. Telah dikenal beberapa faktor yang meningkatkan risiko
terjadinya aterosklerosis koroner pada individu tertentu.
Aterosklerosis adalah
perubahan dinding arteri yang ditandai akumulasi lipid ekstrasel, recruitment
dan akumulasi lekosit, pembentukan sel busa, migrasi dan proliferasi miosit,
deposit matriks ekstrasel, akibat pemicuan patomekanisme multifaktor yang
bersifat kronik progresif, fokal atau difus, bermanifestasi akut maupun kronis,
serta menimbulkan penebalan dan kekakuan arteri.Aterosklerosis disebabkan faktor
genetik serta intensitas dan lama paparan faktor lingkungan (hemodinamik,
metabolik, kimiawi eksogen, infeksi virus dan bakteri, faktor imunitas dan
faktor mekanis), dan atau interaksi berbagai faktor tersebut.
Atherosklerosis
bukanlah penyakit yang baru dikenal. Pembuluh darah mummi Mesir, lebih dari
3500 tahun yang lalu, ternyata telah mengidap penyakit ini. Otopsi pertama yang
dilakukan pada tahun 1931menunjukkan adanya tanda-tanda pengapuran pada
pembuluh koroner seorang mummi wanita berusia 50 tahun. Otopsi pada 200 serdadu
yang mati muda dalam perang Korea menunjukkan 50 persen serdadu itu menunjukkan
tanda-tanda pengapuran pada pembuluh koronernya walaupun mereka tidak mempunyai
keluhan sama sekali. Di Amerika Serikat, 46 persen dari anak muda yang mati
karena kecelakaan lalu lintas ternyata sudah mengidap pengapuran koroner yang
nyata, tetapi tetap tanpa gejala yang nyata. Penyakit
jantung koroner (PJK) yang berawal dari aterosklerosis telah
menjadi penyebab utama kematian dewasa ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO)
mencatat lebih dari 117 juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada
tahun 2002. angka ini diperkirakan meningkat 11 juta orang pada
tahun 2020. Di Indonesia, kasus PJK semakin sering ditemukan
karena pesatnya perubahan gaya hidup. Meski
belum ada data epidemiologis pasti, angka kesakitan/kematiannya terlihat
cenderung meningkat. Hasil survey kesehatan nasional tahun 2001
menunjukkan tiga dari 1.000 penduduk Indonesia menderita PJK. Perbaikan
kesehatan secara umum dan kemajuan teknologi kedokteran menyebabkan umur
harapan hidup meningkat, sehingga jumlah penduduk lansia bertambah. Survey di
tiga kecamatan di daerah Djakarta Selatan pada tahun 2000 menunjukkan
prevalensi lansia melewati angka 15% yang sebelumnya diperkirakan hanya 7,5%
bagi Negara berkembang. Usia lansia yang didefinisikan sebagai umur 65 tahun ke
atas (WHO) ditenggarai meningkatkan berbagai penyakit degeneratif yang bersifat
multiorgan. Prevalensi PJK (Penyakit Jantung Koroner) diperkirakan mencapai 50%
dan angka kematian mencapai lebih dari 80% yang berarti setiap 2 (dua) orang
lansia satu mengidap PJK dan jika terserang PJK maka kematian demikian tinggi dan
hanya 20% yang dapat diselamatkan.
Melihat dari data
yang telah dikembangkan, banyaknya pasien yang tercatat menderita
aterosklerosis kemudian berlanjut ke jantung koroner, penulis tertarik untuk
mempelajari tentang ateroskleosis lebih dalam.
Infark miokard akut adalah suatu keadaan di
mana terjadi nekrosis otot jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan
suplai oksigen yang terjadi secara mendadak. Penyebab yang paling sering adalah
terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan
tersebut terjadi karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi
trombosit, pembentukan trombus, dan spasme koroner.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan
rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini
terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya
kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu
bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung.
Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu
pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari.
BAB II
PEMBAHASAN
1. Pengertian
Aterosklerosis Koroner
Aterosklerosis
Aterosklerosis
(atherosclerosis) adalah kondisi dimana material lemak menumpuk pada dinding
pembuluh darah arteri. Material lemak ini semakin tebal dan semkin keras
(membentuk deposit kalsium), dan akhirnya dapat menyumbat arteri.
Aterosklerosis
merupakan salah satu jenis arteriosklerosis (arteriosclerosis), walaupun kedua
istilah tersebut seringkali disamakan penggunaannya.
Aterosklerosis (Atherosclerosis) merupakan
istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal
dan kurang lentur. Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan
adalah aterosklerosis, dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah
dalam dari dinding arteri.
Atherosclerosis adalah penyakit di mana plak
terbentuk di dinding arteri. Akibatnya, arteri menjadi lebih tebal. Arteri
adalah pembuluh darah berotot yang membawa darah dari jantung.
Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di
otak, jantung, ginjal, organ vital lainnyadanlengansertatungkai.
Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan jantung.
Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan jantung.
2. Faktor-faktor
Aterosklerosis Koroner
Faktor-faktor
resiko aterosklerosis antara lain:
Mayor
§
Diabetes
§
Merokok
§
Obesitas (kegemukan)
§
Tekanan darah tinggi
§
Kadar kolesterol
dalam darah tinggi
Minor
§
Banyak makan makanan
berlemak tinggi
§
Bertambahnya usia
§
Sejarah penyakit
jantung dalam keluarga
§
Banyak minum alkohol
3. Komplikasi
Aterosklerosis Koroner
Komplikasi Aterosklerosis
Komplikasi yang dapat timbul akibat aterosklerosis antara lain:
Komplikasi yang dapat timbul akibat aterosklerosis antara lain:
§ Angina pektoris ( kondisi medis yang ditandai dengan
nyeri dada yang parah atau sesak nafas karena kurangnya pasokan darah ke
jantung)
§ Infark Miokard(sebuah kondisi kematian pada miokard (otot
jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat atau juga terganggu)
§ Kerusakan organ (seperti ginjal, otak, hati dan usus)
§ Serangan jantung
§ Stroke
§ Terlalu sedikit darah di tungkai dan kaki
§ Serangan iskemik sesaat (transient ischemic attack,
TIA)
4. Gejala
Aterosklerosis Koroner
Gejala-gejala aterosklerosis
biasanya tidak muncul sampai aliran darah mulai terbatas atau terhambat.
Beberapa gejala yang dapat timbul antara lain:
1. Nyeri di daerah dada
Salah satu tanda pertama
aterosklerosis adalah timbulnya nyeri di daerah dada.
Kondisi ini secara medis disebut juga sebagai angina
pectoris yaitu mengerutnya otot jantung karena kurangnya pasokan oksigen
(myocardial iscehmia).
Rasa sakit yang timbul bisa amat hebat dan terutama
terasa di daerah tulang dada. Rasa nyeri mungkin juga menjalar ke bahu,
punggung, lengan, leher, atau rahang.
2. Lemah dan lelah
Kurangnya pasokan oksigen dalam tubuh,
terutama di otak, dapat membuat seseorang merasa lemah dan cepat lelah.
Kepala pusing juga merupakan gejala awal dari
aterosklerosis.
3. Sesak napas
Aterosklerosis juga ditandai dengan
sesak napas atau dyspnea.
Sesak napas terjadi karena kebutuhan oksigen untuk
jantung tidak bisa dipenuhi.
Tingkat pernapasan juga akan naik sebagai usaha untuk
menyediakan lebih banyak oksigen ke otot jantung.
4. Aritmia
Penyumbatan arteri koroner bisa
memotong suplai darah ke jantung.
Hal ini menyebabkan berkurangnya fungsi otot-otot jantung
dan jantung berpotensi mengalami aritmia atau detak jantung tidak teratur.
Penyumbatan aliran darah ke jantung menyebabkan kerusakan
total dari otot jantung dan memicu serangan jantung.
5. PATOGENESIS
Cedera
sel endotel à makrofag/ trombosit
melekat pada endotel yang rusak dan melepaskan sitokin à hiperplasia otot polos/ migrasi sel ke tunika intima à makrofak membentuk sel-sel buih / foam cells dalam otot polos à terbentuk fibrous cap à fibrous cap (plak) mengalami
kalsifikasi distrofik dan userasi à trombosit melekat
pada ulkus sehingga terjadi trombosit pembuluh darah
6. PEMERIKSAAN
DIAGNOSTIK
PEMERIKSAAN
DIAGNOSTIK ASTEROSKLEROSIS:Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis
aterosklerosis:
·
CT scan di daerah yang terkena
·
Arteriografi resonansi magnetik
·
Arteriografi di daerah yang terkena
·
IVUS (intravascular ultrasound).
PERIKSA DARAH :
·
Trigliserida merupakan
lemak darah yang secara khusus berada pada lapis kedua low-density lipoprotein
atau LDL, yang dikenal sebagai kolesterol "jahat" . Jahat? Karena,
bisa memicu serangan jantung dan stroke
·
Lipid adalah penyusun penting dari makanan karena mereka
adalah sumber nilai energi tinggi. Lipid juga penting karena vitamin yang larut
dalam lemak, dan asam lemak esensial yang ditemukan dalam lemak dari makanan
alami barang
DIAGNOSTIK
:
Pemeriksaan fisik, EKG, ekokardiogram,
MRI, dan CT scan harus dilakukan untuk memastikan diagnosa yang tepat.Setelah
diagnosis, dokter dapat melanjutkan ke tahap pengobatan
7. Pencegahan
Aterosklerosis Koroner
Pencegahan Aterosklerosisas
Untuk mencegah aterosklerosis
serta komplikasinya (seperti penyakit jantung dan stroke), anda harus menganut
pola hidup sehat, diantaranya:
§ Makan makan sehat
seimbang. Hindari makanan berlemak, banyak makan sayuran dan buah.
§ Olahraga secara
teratur, 30 menit sehari.
§ Usahakan dan jaga
berat badan normal.
§ Periksa profil lipida
darah secara berkala.
§ Tidak minum alkohol.
§ Tidak merokok.
§ Jika anda mengidap
diabetes, penyakit jantung atau stroke, rawat penyakit anda dengan baik.
§ Kelola stres, Gaya hidup stres tinggi meningkatkan tekanan darah dan
memacu kerja jantung dan arteri.
8. Penatalaksanaan Aterosklerosis
Koroner
Farmakologi
Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak
dan kolesterol dalam darah (contohnya colestyramine, kolestipol, asam nikotinat,
gemfibrozil, probukol, lovastatin). Aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau
anti-koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah.
Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan
meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak. Enarterektomi merupakan
suatu pembedahan untuk mengangkat endapan. Pembedahan bypass merupakan prosedur
yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita
digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.
·
Aspirin
·
Penyekat beta
·
Angiotensin converting enzyme, terutama bila
disertai hipertensi atau disfungsi LV
·
Pemakaian obat-obatan untuk penurunan LDL
pada pasien-pasien dengan LDL berlebih.
·
Nitrogliserin semprot/sublingual untuk mengontrol
angina
·
Antagonis Ca atau Nitrat jangka panjang dan
kombinasinya untuk tambahan beta, atau efek samping tak dapat ditolerir atau
gagal.
·
Klopidogrel untuk pengganti aspirin yang
terkontraindikasi mutlak.
Medis
·
CABG merupakan salah satu penangangan
intervensi dari Penyakit Jantung Koroner (PJK), dengan cara membuat saluran
baru melewati bagian arteri koroner yang mengalami penyempitan atau
penyumbatan, menggunakan vena dan atau arteri di dalam tubuh
·
Stent Arteri Stent (berbentuk cincin) arteri
koroner adalah kawat stainless steel berbentuk tabung yang digunakan untuk
membuka pembuluh darah arteri koroner yang tersumbat di dalam prosedur
angioplasti. Stent tersebut dikecilkan hingga diameter terkecil dimana di dalamnya
terdapat kateter balon. Stent dan balon tersebut akan diarahkan ke area yang
tersumbat. Ketika balon dikembungkan, maka stent juga membesar, sesuai dengan
ukuran dan bentuk serta melekat di dinding dalam pembuluh darah.
· Angioplasti adalah teknik yang digunakan
untuk melebarkan area penyumbatan dengan bantuan kateter yang memiliki balon di
ujungnya.
Non farmakologi
·
Pemberian
oksigen
·
Istirahat
pada saat datangnya serangan angina
·
Perubahan
gaya hidup termasuk merokok, dll.
·
Penurunan
berat badan
·
Penyesuaian
diet
·
Olahraga
teratur
Salah satu
pengobatan untuk penyakit ini adalah dengan menurunkan kadar kolesterol dan
lemak dalam darah.
Aterosklerosis
harus segera diatasi untuk menghindari komplikasi yang tidak perlu. Intervensi
medis tepat waktu adalah suatu keharusan.
Sebelum
dilakukan pengobatan, pemeriksaan fisik, EKG, ekokardiogram, MRI, dan CT scan
harus dilakukan untuk memastikan diagnosa yang tepat.Setelah diagnosis, dokter
dapat melanjutkan ke tahap pengobatan.
Obat-obatan
seperti antikoagulan, beta blocker, dan obat lain untuk mengencerkan darah dan
memperbaiki kondisi jantung dapat diresepkan.Ketika obat-obatan tidak
menunjukkan hasil signifikan atau kondisi terlalu parah, maka dokter dapat
merekomendasikan operasi.Prosedur operasi akan meliputi kateterisasi jantung,
angioplasti koroner, dan bedah bypass.Menjalani gaya hidup sehat bersama dengan
pemeriksaan kesehatan rutin terbukti sangat membantu mencegah berbagai gangguan
kesehatan seperti aterosklerosis.
Infark Miokard
1.
Anatomi Fisiologi
2.
INSIDENSI INFARK MIOKARD
Insiden infark miokard akut di Italia
meningkat tajam, khususnya di kalangan wanita muda, antara tahun 2001 dan 2005,
menurut sebuah studi komprehensif yang didanai oleh Yayasan Kesehatan Manusia
(HHF), sebuah badan amal Italia nirlaba untuk penelitian biomedis dan
pendidikan kesehatan di Spoleto , Italia. Hasilnya dipublikasikan dalam Aging
Clinical Experimental Research.
"Studi ini menunjukkan bahwa informasi
lebih lanjut tentang langkah-langkah untuk mengurangi faktor risiko bagi
terjadinya gagal jantung harus diarahkan pada perempuan muda," kata
Antonio Giordano, MD, PhD, Presiden dan Pendiri Organisasi Kesehatan Sbarro
Penelitian Bioteknologi (SHRO), terletak di Fakultas Sains dan Teknologi di
Temple University di Philadelphia dan Pendiri dan Direktur dari Komite
Penasehat Ilmiah HHF tersebut.
Penelitian menunjukkan bahwa jumlah infark miokard akut
lebih dari 118.000 (yang 75.000 pria dan 43.000 wanita) pada tahun 2005
terhadap 96.000 pada tahun 2001.
"Peningkatan ini 17,2% pada pria dan
29,2% pada wanita," kata penulis Prisco Piscitelli, MD, seorang ahli
epidemiologi di ISBEM (Euro Mediterania Biomedis dan Ilmiah Institut) di
Brindisi, Italia, SHRO dan HHF. "Jumlah terbesar rawat inap untuk gagal
jantung tercatat pada pria berusia 45 hingga 64 tahun (29.900 kasus pada 2005)
dan pada perempuan di atas 75 tahun (26.500 kasus). Pada wanita kelompok usia
kemudian menyusul pria, yang telah 24.000 penerimaan pada tahun 2005. "
Di seluruh papan, peningkatan jumlah rawat
inap untuk gagal jantung 2001-2005 ditemukan lebih tinggi pada perempuan di
semua kelompok umur diperiksa, mencapai puncak sebesar 36% pada wanita lebih
dari tujuh puluh lima tahun tetapi dengan 22% mengesankan ( dibandingkan dengan
laki-laki 8% hampir stasioner) ditemukan pada wanita muda berusia antara 45 dan
64 tahun.
"Dalam HHF kami sebelumnya dan survei
SHRO pada kanker payudara, kami juga menemukan bahwa wanita muda khususnya
memiliki peningkatan risiko penyakit," catatan Dr Giordano. "Kita
harus melakukan lebih banyak untuk melindungi dan lebih mendidik pasien
perempuan pada usia empat puluhan dan lima puluhan pada faktor-faktor risiko
untuk kedua kanker payudara dan gagal jantung."
Menurut Alessandro Distante, MD, PhD, Direktur
Ilmiah ISBEM dan satu-satunya Italia telah menerima penghargaan bergengsi dari
American College of Cardiology, "Jadi cepat dan besar peningkatan
penerimaan untuk serangan jantung pada wanita yang lebih muda mungkin menjadi
yang pertama terlihat konsekuensi dari perubahan radikal dalam gaya hidup
perempuan atas empat puluh tahun terakhir, dengan pertumbuhan paparan faktor
risiko kardiovaskular seperti merokok. "
Memperhatikan peningkatan jumlah serangan
jantung pada wanita di atas 75 tahun, studi ini menegaskan pentingnya hilangnya
efek perlindungan menopause di negara ditandai dengan terus meningkatnya jumlah
orang tua dan terutama perempuan yang lebih tua.
Biaya rawat inap dan perawatan di rumah sakit
serangan jantung di Italia (termasuk angioplasti dan bypass) melebar 305-370
juta euro untuk tahun 2001 sampai 2005. Peningkatan biaya rehabilitasi
pasca-peristiwa jantung meningkat 349000000-424000000 euro selama lima tahun.
"Mengingat selalu bahwa proporsi pasien
masih meninggal tanpa mencapai rumah sakit, biaya tahunan untuk infark miokard
akut bagi mereka yang datang ke rumah sakit sebesar 800 juta euro pada 2005
dengan biaya rata-rata € 3115 per pasien. Hari ini, sangat kemungkinan jumlah
yang telah melebihi satu miliar euro per tahun, "kata Dr Piscitelli.
3.
Definisi Infark Miokard Akut
Infark Miokard adalah suatu keadaan infark
atau nekrosis otot jantung karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada
miokard(ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard).
Infark Miokard Akut
adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri koroner
(Hudak & Gallo; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke
jaringan oto jantung.
Infark miokardium adalah nekrosis miokard
akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Klinis sangat mencemaskan karena
sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35- 55 tahun, tanpa gejala
pendahuluan. Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner; prosesnya
mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan
trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis
arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.
Tipe infark miokard didasarkan pada lokasi infark
dan meliputi lapisan-lapisan otot jantung. Infark miokard dikelompokkan sebagai
anterior,inferior,lateral atau posterior. Area infark dapat meliputi
sub-endokardium,epikardium atau seluruh lapisan(tiga lapisan) otot jantung atau
transmural. Kebanyakan infark miokard terjadi pada ventrikel kiri karena
suplaioksigen terbesar di tempat tersebut.
Aterosklerotik adalah
suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang
disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri. Sehingga mempersempit
bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagiuan distal (Hudak &
Gallo; 1997)
4.
Etiologi Infark Miokard Akut
Etiologi infark miokard
akut yaitu(Wajan
Juni) :
1.
Coronary
arteri disease : arterosklerosis, artritis,trauma pada koroner, penyempitan
arteri koroner karena spasme atau desecting aorta dan ateri koroner
2.
Coronary
artey emboli : infective endokarditis, cardiac myxoma,
cardiopulmonal bypass surgery, arteriografi koroner
3.
Kelainan
kongenital : anomali arteri koronaria
4.
Ketidakseimbangan
suplai oksigen dan kebutuhan miokard : tirotoksikosis, hipotensi
kronis, keracunan karbon monoksida, stenosis atau insufisiensi aorta
5.
Gangguan
hematologi : anemia, polisitermia vera, hypercoagulabity,trombosis,
trombositosis dan DIC.
Infark miokard akut
disebabkan oleh karena atherosclerosis atau penyumbatan total atau sebagian
oleh emboli dan atau thrombus
5.
Patofisiologi Infark Miokard Akut
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45
menit akan menyebabkan kerusakan sel irreversibel serta nekrosis atau kematian
otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti
berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikeliingi oleh
suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup.
a. Proses terjadinya
infark
Thrombus menyumbat
aliran darah arteri koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2 ke bagian distal
terhambat., sel otot jantung bagian
distal mengalami hipoksia iskhemik infark, kemudian serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam
darah, hemoglobin menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna biru
gelap, dinding arteri menjadi permeable, terjadilah edmatosa sel, sehingga sel
mati.
b. Mekanisme nyeri infark
Hipoksia yang terjadi
pada jaringan oto jantung memaksa sel untuk melakukan metabolisme CO2
(metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang
pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim
proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot
jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian
dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan
nyeri.
Perangsangan syaraf
simpatis yang berlebihan akan menyebabkan :
·
Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node
sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi).
·
Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi
keringat berlebihan.
·
Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan
peristaltik menurun, akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di
lambung, sehingga merangsangf rasa mual / muntah.
·
Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir
balik darah vena ke atrium kanan meningkat, dan akhirnya yekanan darah
meningkat
2. Tanda dan Gejala Infark
Miokard Akut
Tanda dan gejala yang
timbul pada Infark Mioma akut adalah sebagai berikut.
1.
Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher
kiri dan lengan atas kiri, kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam,
sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik.
2.
Takhikardi
3.
Keringat banyak
sekali
4.
Kadang mual dan
muntah bahkan muntah
diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area
kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal
5.
Dispnea
6.
Enzim
Troponin T dan CKMB
7.
Abnormal Pada
pemeriksaan EKG (pelajari buku tentang EKG) :
1.
NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan
suplai oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan menyebabkan iskemia miokardium lokal.
Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada
tingkat sel dan jaringan
2.
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung
secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses
degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri
dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan
EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang
tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung
yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati
3.
Old Infark Miokard adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997). Sumbatan terjadi oleh karena
adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran
darah ke jaringan otot jantung.
3. JENIS-JENIS INFARK MIOKARD
1. MIOKARD INFARK
SUBENDOKARDIAL
Daerah subendokardial merupakan daerah
miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. Miokard infark
subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun
dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner
atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan
hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan
oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun
pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemia dan
infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari Rumah
Sakit.
2. MIOKARD INFARK TRANSMURAL
Pada lebih dari 90% pasien miokard infark
transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis seing terjadi di
daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang
ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik
dengan hematom intramural, spasme yang umumnya terjadi di tempat aterosklerotik
yang emboli koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner
normal, tetapi hal ini amat jarang.
4. Klasifikasi Infark Miokard
Infark dapat di kelompokkan menjadi
beberapa kelompok anatomi umum :
a.
Infark inferior mengenai permukaan diafragma jantung
sering disebabkan oleh oklusi koronaria kanan atau cabang desendensnya.
b.
Infark dinding lateral mengenai dinding lateral kiri
jantung sering disebabkan oleh oklusi arteri sirkumfekta kiri.
c.
Infark anterior mengenai permukaan anterior ventrikil
kiri biasanya disebabkan oleh penyumbatan arteri desendens anterior kiri.
d.
Infark posterior mengenai permukaan posterior jantung
biasanya disebabkan oleh penyumbatan arteri koronaria kanan. (Santa Jota, 2002
)
5. PROGNOSIS INFARK MIOKARD
Beberapa indeks prognosis telah diajukan,
secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor penting yaitu:
1.
Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
2.
Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
3.
Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung
terutama pada luas daerah infark).
6. DIAGNOSIS
1.
Anamnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada
perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari
jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai dari jantung perlu dibedakan
apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah
ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain
hipertensi, diabetes melitus, dislipidemi, merokok, stres serta riwayat sakit
jantung koroner pada keluarga.
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor
pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stres emosi atau
penyakit medis lainnya. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam,
variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun
tidur.
1.
Pemeriksaan fisik
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa
istirahat. Seringkali ekstremitas pucat dan disertai keringat dingin. Kombinasi
nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat STEMI.
Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas
saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi). Dan hampir setengah pasien
infark inferior menunjukan manifestasi hiperaktivitas saraf parasimpatis
(bradikardi dan/atau hipotensi).
Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular
adalah S4 dan S3 galop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split
paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late
sistolic apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus
katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai
38°C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.
2. IMA tanpa ST elevasi
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang
epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan
terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan menjadi manifestasi
gejala yang sering ditemui pada NSTEMI.
Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa
mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat memiliki prognosis
lebih baik jika dibandingkan dengan yang nyeri dada pada saat istirahat.
Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemi pada NSTEMI telah diketahui
dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau
nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok
yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.
3. Laboratorium
Tes Laboratorium Enzim Petanda Jantung adalah AST, CK,
CK-MB, LDH, Cardiac Troponin T, mioglobin dan juga telah dikembangkan tes high
sensitiviti C-Reaktif Protein(hs-CRP).
a) AST
AST juga cepat akan meningkat dan cepat menurun pada saat
terkena serangan jantung. Namun AST tidak spesifik untuk kelainan jantung
karena selain dalam otot jantung juga terdapat pada hepar dalam jumlah besar,
ginjal dan organ otak dalam jumlah kecil. AST sedapat-dapatnya diperiksa setiap
hari selama 5 hari pertama dan bila perlu 2 kali sehari (pagi dan sore). SGOT
pada IMA naik dengan cepat, setelah 6 jam mencapai 2 kali nilai normal,
biasanya kembali normal dalam 2-4 hari.
b) LDH
LDH Merupakan enzim yang mengkatalisis perubahan
reversibel dari laktat ke piruvat. Ada 5 isoenzim LDH (LDH1-LDH2 terutama pada
otot jantung). Kadarnya meningkat 8-12 jam setelah infark mencapai puncak 24-28
jam untuk kemudian menurun hari ke-7. Enzim α-HBDH dan LDH termasuk lambat
meningkat dan lambat menurun. Keduanya dimintahkan pemeriksaan tiap hari selama
5 hari pertama.LDH meninggi selama 10-14 hari.HBDH bahkan beberapa hari lebih
lama. Interpretasi LDH : Peningkatan LDH pada IMA dapat mencapai 3-5 kali nilai
rujukan.Peningkatan 5 atau lebih nilai rujukan ; anemia megaloblastik, karsinoma
tersebar, hepatitis, infark ginjal.Peningkatan 3-5 kali nilai rujukkan pada
infark jantung, infark paru, kondisi hemolitik, leukemia, distrofi otot dan
peningkatan 3 kali nilai rujukkan pada penyakit hati, syndrome nefrotik,
hipotiroidisme.
c) CK total
Creatine Kinase Adalah enzim yg mengkatalisis jalur
kretin-kretinin dalam sel otak & otot. Pada IMA CK dilepaskan dalam serum
48 jam setelah kejadian dan normal kembali > 3 hari.Perlu dipanel dengan AST
untuk menaikkan sensitifitas. Peningkatan CK pada IMA : Peningkatan berat (5
kali nilai rujukan) dan Peningkatan ringan – sedang (2-4 kali rujukan)
d) CK-MB
CK-MB Merupakan Isoenzim CK. Seperti kita ketahui ada
beberapa jenis CK yaitu CK-MM, CK-BB dan CK-MB. M artinya muscular/skelet
(otot) dan B artinya brain (otak). Jumlah CK-MB ternyata lebih banyak di dalam
otot jantung sehingga spesifik untuk kelainan jantung. CK-MB Meningkat pada
angina pektoris berat atau iskemik reversibel. Kadar meningkat 4-8 jam setelah
infark.Mencapai puncak 12-24 jam kemudian kadar menurun pada hari ke-3.
Kriteria untuk diagnosis IMA adalah : CK-MB > 16 U/l, CK-Total > 130 U/l
dan CK-MB > 6% dari CK Total.
e) CK-MB Mass Relative Index (%RI)
Ada istilah baru dalam pelaporan enzim CK-MB, dengan
melaporkan CK-MB Mass Relative Index. Nilai ini didapat dari CK-MB mass dibagi
aktifitas CK-Total dan dikalikan dengan 100% sehingga didapatkan % RI. Rumus
adalah % RI = (CK-MBmass / aktivitas CK-Tot) x 100%. Peningkatan RI
memperlihatkan keadaan miokard. Tidak absolut – kurangnya standardisasi uji
CK-Mbmass dan variabilitas pada jaringan.RI > 3 – 6 % dengan peningkatan
aktivitas CK-Tot (sekitar > 2x batas URR) menggambarkan nekrosis miokard.
f) Cardiac troponin
Filamen otot jantung terdiri atas :Actin, Myosin dan
Troponin regulatory complex. Troponin terdiri atas 3 sub-units TnC, TnT&
TnI. BM TnT = 37.000 dan BM TnI = 24.000. Fraksi troponin total ditemukan bebas
dalam sitosol.
Berikut penjelasan singkat tentang Troponin :
·
Kompleks pengatur kontraksi otot
·
Dilepaskan secara cepat, mis : dari cytosolic pool
·
Prolonged release karena degradasi myofilaments
·
Bentuk yang berbeda antara otot skelet dan miokard
·
Spesifitas tinggi untuk cedera miokard.
·
Sensitif untuk kerusakan miokard dalam jumlah kecil.
g) Myoglobin
Myoglobin adalah protein BM rendah (oxygen-binding heme
protein). Skeletal & cardiac muscle Mb identik.Kadar Serum meningkat dalam
2 jam setelah kerusakan otot. Kadar puncak pada 6 – 7 jam. Kadar normal setelah
24 – 36 jam. NEGATIVE predictoryang sangat baik pada cedera miokard. Pemeriksaan
dua sampel, 2 – 4 jam terpisah tanpa peningkatan kadar adalah bukan AMI.
Dilaksanakan cepat , quantitative serum immunoassays.
h) CRP
CRP adalah C-Reactive Protein yang merupakan protein fase
akut dilepaskan ke dalam darah sebagai akibat adanya suatu inflamasi. CRP
diukur sebagai marker mediator inflamasi seperti IL-6 dan TNF-α untuk memahami
inflamasi aterosklerosis.Diproduksi di hati dan otot polos arteri koroner
sebagai respon terhadap sitokin inflamasi.Digunakan sebagai biomarker inflamasi
sistemik khususnya untuk Penyakit jantung koroner (PJK).Pemeriksaan menggunakan
metode imunoturbidimetrik dan imunofelometrik.CRP memiliki batas deteksi 3-5
mg/L.
i) hsCRP
hsCRP adalah high sensitivity C-Reactive Protein, Istilah
untuk pemeriksaan lebih rendah kadar CRP. Istilah ini untuk mendeteksi
konsentrasi CRP di bawah limit (3-5 mg/L) tersebut digunakan istilah hs-CRP
(limit 0,1 mg/L).
j) IMA
IMA adalah Ischaemia Modified Albumin. Salah satu
biomarker baru yang digunakan untuk Iskemik Jantung.
k) Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL
Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL merupakan paket
pemeriksaan lemak yang mengarah pada hiperlipidemia dan dislipidemia. Keempat
pemeriksaan ini berkaitan erat dengan resiko terjadinya penyakit jantung
koroner, karena terjadinya plak aterosklerosis berkaitan erat dengan deposit
cholesterol yang difagostosis oleh makrofag membentu sel busa di bawah lapisan
endotel pembuluh darah, membentuk suatu benjolan/plak yang dapat menyumbat
aliran darah. Disini terlihat LDL-C yang paling berbahaya, namun yang lebih
berbahaya lagi adalah LDL Oxidized. LDL Oxidized paling berbahaya karena :
Menyebabkan Plak Ateroma tidak stabil, Plak mudah Koyak, Terbentuk
Trombus/Embolus, Aliran darah tersumbat dan serangan jantung/stroke.
7. KOMPLIKASI
A. Aritmia supraventrikular
Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari
tipe ini. Jika hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer
sebaiknya diobati pertama. Namun, jika takikardi sinus tampaknya disebabkan
oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai bagian dari
status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relative kerja
singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.
B. Gagal jantung
Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri
terjadi pada lebih dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang
paling umum adalah ronki paru dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga
sering terlibat pada foto thoraks dada. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel
kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan temuan hemodinamik karakteristik,
namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat disebabkan oleh penurunan
pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi sekuncup dengan dilatasi
jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi kongesti paru-paru
dengan adanya gagal jantung sistolik dan / diastolik.
C. Sistole prematur ventrikel
Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi
pada hamper semua pasien dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu,
ekstrasistole ventrikel distolik yang sering, multifokal atau dini secara rutin
diobati, terapi farmakologik sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia
ventrikel yang lama atau simptomatik. Terapi antiaritmia
profilaktik dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang
penting secara klinis, dikontra indikasikan karena terapi seperti itu dapat
dengan jelas meningkatkan mortalitas selanjutnya.
1. PENCEGAHAN
Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan
terjadinya penyakit arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita:
·
Berhenti merokok
·
Menurunkan berat badan
·
Mengendalikan tekanan darah
·
Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat
·
Melakukan olah raga secara teratur.
2. PENATALAKSANAAN
1. Farmakologi :
A. Penanganan
nyeri.
Berupa terapi farmakologi
: morphin sulfat, nitrat, penghambat beta (beta blockers)
B.
Membatasi ukuran infark miokard
Dilakukan dengan upaya
meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jaringan miokardium dan untuk
memelihara, mempertahankan atau memulihkan sirkulasi.
Golongan utama terapi
farmakologi yang diberikan :
1. Antikoagulan (mencegah pembentukan bekuan darah)
2. Trombolitik (penghancur bekuan darah, menyerang dan melarutkannya)
3. Antilipemik (menurunkan konsentrasi lipid dalam darah)
4. vasodilator perifer (meningkatkan dilatasi pembuluh darah yang
menyempit karena vasospasme)
secara farmakologis, obat-obatan yang dapat membantu membatasi ukuran
infark miokardium adalah antiplatelet, antikoagulan dan trombolitik.
C. Pemberia
oksigen
terapi oksigen segera
dimuat saat onset nyeri terjadi sehingga saturasi oksigen segera meningkat
ketika klien segera menghirupnya.Efektivitas terapeutik oksigen ditentukan
dengan observasi kecepatan dan pertukaran pernapasan.Terapi oksigen dilanjutkan
hingga pasien bernapas dengan mudah.Saturasi oksigen dalam darah diukur dengan
pulsa-oksimetri.
D. Pembatasan aktivitas fisik
Istirahat merupakan cara
efektif untuk membatasi aktifitas fisik.Pengurangan atau penghentian seluruh
aktifitas pada umumnya akan mempercepat penghentian nyeri.Klien boleh diam
tidak bergerak, dipersilahkan duduk atau sedikit melakukan aktifitas.
2.
Non farmakologi
1.
Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12
jam pertama.
2.
Oksigen
3.
Diet : pasien harus puasa atau hanya minum
cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak <30% kalori
total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan
makanan yang kaya serat, kalium, magnesium dan rendah natrium.1,4
1.
Medis :
Sten arteri
Stent (berbentuk cincin) arteri koroner adalah kawat
stainless steel berbentuk tabung yang digunakan untuk membuka pembuluh darah
arteri koroner yang tersumbat di dalam prosedur angioplasti. Stent tersebut
dikecilkan hingga diameter terkecil dimana di dalamnya terdapat kateter balon.
Stent dan balon tersebut akan diarahkan ke area yang tersumbat. Ketika balon
dikembungkan, maka stent juga membesar, sesuai dengan ukuran dan bentuk serta
melekat di dinding dalam pembuluh darah.
Angioplasti
PASIEN dengan akut elevasi segmen ST secara efektif
diobati dengan angioplasti emergensi untuk mengembalikan aliran darah ke arteri
koroner dimana hal tersebut yang menyebabkan terjadinya infark miokard (arteri
infark, juga dikenal sebagai arteri culprit).
CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena
diambil dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan
pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru
untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.
ASUHAN
KEPERAWATAN
Pengkajian
Pengkajian tentang penyakit infark miokard
pada pemeriksaan fisik sebgai berikut :
Menggunakan metode sistem B1-B6
1. Breath
(Pernafasan)
Gejala : -
Dispenia dengan atau tanpa kerja, dispenia nokturnal
- Batuk
dengan atau tanpa sputum
- Riwayat
merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda : - Peningkatan frekuensi
pernapasan, napas sesak/kuat
- Bunyi
napas : krekel/mengi
- Sputum :
bersih, merah muda kental
2. Blood
(Sirkulasi)
Gejala :
Riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner,GJK, masalah tekanan
darah, diabetes melitus
Tanda :
- TD : dapat normal atau naik turun, perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk/berdiri
- Nadi
: dapat normal : penuh/tak kuat,atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat,tidak teratur(distrimia) mungkin terjadi
- Bunyi
jantung : bunyi jantung ekstra: s3/s4 mungkin menunjukkan gagal
jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel
- Murmur
: bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi oto papilar
- Friksi
: dicurigai perikarditis
- Irama
jantung : dapat teratur atau tak teratur
- Edema
: distensi vena jaguler,edema dependen/perifer,edema umum, krekels,mungkin ada
dengan gagal jantung/ventrikel
- Warna
: pucat atau sianosis/kulit abu-abu,kuku datar pada membran mukosa dan bibir
3. Brain
(Integritas Ego)
Gejala : - menyangkal gejala
penting/adanya kondisi
- Takut
mati, perasaan ajal sudah dekat
- Marah
pada penyakit
- Kuatir
dengan keluarga,kerja dan keuangan
Tanda : - menolak, menangkal,
cemas, kurang kontak mata
- Gelisah,
marah, perilaku menyerang
- Fokus
pada diri sendiri,nyeri
4. Bowel
(Usus)
Tanda : normal atau bunyi usus
menurun
2.
Bone (Muskulusskleletal)
Skeletal & cardiac muscle Mb
identik.Kadar Serum meningkat dalam 2 jam setelah kerusakan otot. Kadar puncak
pada 6 – 7 jam. Kadar normal setelah 24 – 36 jam. NEGATIVE predictoryang sangat
baik pada cedera miokard. Pemeriksaan dua sampel, 2 – 4 jam terpisah tanpa
peningkatan kadar adalah bukan AMI. Dilaksanakan cepat , quantitative serum
immunoassays.
Pengkajian dilakukan dengan tehnik wawancara,
observasi pemeriksaan fisik dan cacatan medik pasien
Data perawatan yang ditemukan pada pasien
Infark Miocard Akut
1.
Data Subyektif
Pasien mengeluh lemah, pasien mengeluh nyeri
dada, seperti ditusuk-tusuk, berdebar-debar, dan pasien mengatakan
berkeringat,pasien mengatakan sulit bernafas.
2. Data Obyektif
Pasien berkeringat dingin, pasien cemas,
pasien bertanya-tanya, tekanan darah meningkat/ menurun, denyut nadi meningkat
/ menurun, respirasi meningkat / menurun , tingkat kesadaran menurun, adanya
edema, oliguria, pasien terlihat mual muntah, batuk, nafas pendek.
2.
Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah penilaian atau
kesimpulan yang diambil dari pengkajian. Diagnosa yang sering muncul pada
pasien dengan Infark Miocard Akut (IMA) adalah (Doenges, M. E., 2000;
Carpenito, L. J., 2000)
1.
Nyeri akut berhubungan dengan refleks spasma otot sekunder terhadap
kelainan visceral jantung
tujuan: Nyeri hilang / terkontrol
kriteria hasilnya:
intervensi :
Observasi dan catat lokasi, beratnya(skala 0-10) dan karakter nyeri
(menetap, timbul)
rasional: :
Membantu membedakan penyebab nyeri dan memberikan informasi tentang kemajuan /
perbaikan penyakit, terjadinya koplikasi, dan keefektipan intervensi Berikan
pasien melakukan posisi yang nyaman (posisi semi fowler)
evaluasi: Nyeri hilang / terkontrol
2.
Nyeri akut b/d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
koroner d.d pasien mengeluh : sangat nyeri dada kiri seperti tertekan benda
berat menjalar ke tangan kiri dan bahu belakang
Tujuan :selama diberikan tindakan keperawatan Nyeri dada
berkurang/terkontrol
Kriteria:
·
Klien menyatakan nyeri dada hilang /berkurang
·
Mendemonstrasikan tehnik penggunaan relaksasi.
·
Klien terlihat rileks.
Intervensi:
Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan nyaman, dekati
pasien, berikan sentuhan.
Rasional : Meningkatkan jumlah oksigen dan infus yang ada untuk pemakaian miokard sekaligus
mengurangi ketidaknyamanan s/d iskemia.
Evaluasi: Mempertahankan keseimbangan cairan
3.
Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner
d.d
daerah perifer dingin, EKG elevasi segmen ST dan Q patalogis lead tertentu, RR
>24x/menit, nyeri dada, gambaran foto toraks terdapat pembesaran jantung dan
kongestif paru (tidak selalu), HR .100x/menit, TD >120/80mmHg, AGD dengan :
PaO2 <80mmHg, PaCO2 >42mmHg dan saturasi <80mmHg, Nadi >100x/menit,
Tujuan : gangguan perkusi
jaringan berkurang atau tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan
Karakteristik:
Daerah
perifer hangat
Tidak
sianosis
Gambaran
EKG tidak menunjukan perluasan infark
RR:
16-24x/menit
Nadi
60-100x/menit
TD
120/80mmHg
Intervensi: Pantau
tanda-tanda sianosis, kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer.
Rasional : Kegagalan pompa jantung dapat menimbulkan distres pernapasan. Di
samping itu dispnea tiba-tiba atau berlanjut menunjukkan komplokasi
tromboemboli paru.
Evaluasi:pemberian suplay
oksigen cukup
4.
Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan
kebutuhan tubuh.
Tujuan: Meningkatkan toleransi aktiviitas
Kriteria :
- Frekuensi jantung, irama dan tekanan darah
dalam batas normal
- Kulit hangat, merah muda dan kering.
Intervensi:
Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas , dan berikan
aktivitas senggang yang tidak berat.
Rasional: Respon pasien terhadap aktivitas dapat
mengindikasikan penurunan infark miokard.
Evaluasi: membaik suplai darah dan oksigen
4.
Pelaksanaan
Dokumentasi intervensi merupakan catatan
tentang tindakan yang diberikan perawat.
Dokumentasi intervensi mencatat pelaksanaan,
rencana perawatan, pemenuhan kriteria hasil dan tindakan keperawatan mandiri
dan tindakan kolaboratif (Aziz, A.H., 2001)
Pelaksanaan tindakan keperawatan disesuaikan
dengan intervensi dari masing-masing diagnosa tersebut diatas.
5.
Evaluasi
Evaluasi adalah tahap akhir proses
keperawatan. Evaluasi menyediakan nilai informasi mengenai pengaruh intervensi
yang telah direncanakan dan merupakan perbandingan dari hasil yang diamati
dengan kriteria hasil yang telah dibuat pada tahap perencanaan (Aziz, A.H.,
2001)
Hasil yang diharapkan dari diagnosa-diagnosa
yang muncul pada pasien Infark Miokard Akut (IMA) yaitu:
·
Nyeri hilang / terkontrol
·
Terjadinya peningkatan toleransi aktivitas
·
Ansietas berkurang atua teratasi
·
Curah jantung dalam rentan normal
·
Menunjukkan perfusi adekuat
·
Mempertahankan keseimbangan cairan
·
Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung sendiri rencana pengobatan
tujuan pengobatan dan efek samping / reaksi merugikan
6.
LEGAL ETIS PADA INFARK MIOKARD
Dalam kasus
ini, peran perawat sebagai advokat harus bertanggung jawab membantu klien dan
keluarga dalam hal inform concern atas tindakan keperawatan yang dilakukan.
Selain itu juga harus mempertahankan dan melindungi hak-hak klien serta
memastikan kebutuhan klien terpenuhi.
7.
SEGI ETIK KEPERAWATAN
A. Otonomi
Prinsip
bahwa individu mempunyai hak menentukan diri sendiri, memperoleh kebebasan dan
kemandirian. Perawat yg mengikuti prinsip ini akan menghargai keluhan gejala
subjektif (misal : nyeri), dan meminta persetujuan tindakan sebelum prosedur
dilaksanakan.
B.
Nonmaleficience
Prinsip
menghindari tindakan yg membahayakan. Bahaya dapat berarti dgn sengaja, risiko
atau tidak sengaja membahayakan. Perawat harus mengetahui tindakan keperwatan
pada pasien infark miokard dan melaksanakannya dengan benar dengan tujuan menyembuhkan
pasien.
C.
Beneficience
Prinsip
bahwa seseorang harus melakukan kebaikan. Perawat melakukan kebaikan dengan
mengimplementasikan tindakan yg menguntungkan/bermanfaat bagi klien.Dapat
terjadi dilema bila klien menolak tindakan tersebut, atau ketika petugas
kesehatan berperan sebagai peneliti. Perawat harus melakukan tindakan
keperawatan ketika pasien merasakan nyeri dan memberikan obat anti nyeri kepada
pasien.
D.
Justice
Prinsip
bahwa individu memiliki hak diperlakukan setara. Perawat harus memperlakukan
pasien sama dengan yang lain, maksud dari pernyataan tersebut adalah tidak
membeda-bedakan pasien berdasarkan kelas karena semua pasien berhak mendapatkan
pelayanan kesehatan.
E.
Fidelity
Perawat
harus mempertanggungjawabkan semua tindakan asuhan keperawatan yang diberikan
kepada pasien.
F.
Veracity
Perawat
harus memberi motivasi pada pasien agar pasien mempunyai semangat untuk hidup
karena pada penyakit ini pasien selalu berpikir mendekati ajal.
BAB III
PENUTUP
A.Kesimpulan
§ Dari beberapa pengertian aterosklerosis,
penulis mencoba menyimpulkan pengertian dari aterosklerosis. Aterosklerosis
adalah penyakit yang disebabkan oleh sempitnya pembuluh darah akibat timbunan
lemak yang meningkat di dinding pembuluh darah sehingga aliran darah menjadi
tersumbat. Timbunan tersebut bukan hanya lemak tetapi ada juga substansi lain berupa
trombosit, makrofag, leukosit, produk sampah seluler, kalsium dan lain-lain.
§ Awalnya seluruh endapan lemak terbentuk di
dalam lapisan arteri.di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunika
media.Pertumbuhan
ini disebut dengan plak.
§ Aterosklerosis bisa terjadi pada otak,
jantung, ginjal, dan organ vital lainnya serta pada lengan dan tungkai. Jika
terjadi pada arteri koroner menuju jantung, akan mengakibatkan serangan
jantung. Namun jika terjadi pada arteri karoid menuju otak, akan mengakibatkan
stroke.
§ Penyakit ini adalah penyakit dengan fase stabil dan fase
tidak stabil yang silih berganti. Perubahan gejala kliniknya tiba-tiba dan
tidak terduga berkaitan dengan rupture plak.
§ Ada 7 resiko terjadinya peningkatan
aterosklerosis, yaitu: tekanan darah tinggi, kadar kolesterol tinggi, perokok,
diabetes (kencing manis), kegemukan (obesitas), malas berolah raga, dan usia
lanjut.
§ Perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami
kerusakan dapat diringkaskan sebagai berikut: dalam tunika intima timbul endapan lemak
dalam jumlah kecil yang tampakbagaikan garis lemak, penimbunan lemak, terutama
betalipoprotein yang mengandung banyak, kolesterol pada tunika intima dan tunika
media bagian dalam, lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak
fibrosis, timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari
lemak, jaringan fibrosa, kolagen,
kalsium, debris seluler dan kapiler, Perubahan degeneratif dinding arteria.
§ Pemeriksaan yang dapat dilakukan terhadap klien untuk
mengetahui ada tidaknya aterosklerosis yaitu dengan cara: ABI (ankle-brachial
index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan lengan,
pemeriksaan doppler di daerah yang terkena, skening ultrasonik duplex, CT scan
di daerah yang terkena, arteriografi resonansi magnetik, arteriografi di daerah
yang terkena, IVUS (intravascular ultrasound).
§ Infark miokardium adalah nekrosis miokard
akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Klinis sangat mencemaskan karena
sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala
pendahuluan. Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner;
prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh
pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard
tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. Adapun
gejalanya seperti Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri,
leher kiri dan lengan atas kiri, kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa
jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik,Takhikardi,Keringat banyak sekali, Kadang mual bahkan muntah
diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area
kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal, Dispnea.
A.
Saran
§ Diharapkan kepada perawat lebih paham pada
penyakit infark miokard, beserta cara pencegahan dan pengobatannya, sehingga
dapat menjalakan asuhan keperawatan untuk kesembuhan pasien. Perawat juga harus
lebih fokus dalam menjalankan intervensi keperawatan pada pasien infark
miokard.
DAFTAR PUSTAKA
Agamemnon Despopoulos, Stefan Silbernagi.
2003. Color Atlas of
Physiology. New York. Thieme
e-book
corwin, Elizabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi.
Jakarta: EGC
Guyton dan Hall. 1997. Buku
Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC
Hanafi, Muin Rahman, Harun. 1997. Ilmu Penyakit Dalam jilid I.
Jakarta: FKUI
Kalim H. 2001. Penyakit Kardiovaskuler dari
Pediatrik sampai Geriatrik. Jakarta:
Balai Penerbit RS Jantung Harapan kita
Kusmana, Hanafi. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta:
FKUI
Kusumawidjaja. 1996. Patologi. Jakarta: FKUI
Lipkin, David. 2003. Finding the Age Patient’s Heart.
326:1045-1046.(http://www.BMJ.com)
Price, Sylvia Anderson. 2005. Textbook of Pathophysiology. 6th
ed.Jakarta : EGC.
Price Sylvia Anderson, Lorraine M. Wilson.
2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:
EGC
R Syamsuhidajat, Wim de Jong. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. –ed.2.-.
Jakarta : EGC.
Jakarta : EGC.
Syaifuddin. (2006). Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa
Keperawatan, Edisi 3. Jakarta:
EGC.
Posts
